Atopijski dermatitis je kronična upalna bolest kože, koju obilježava jaki svrbež i ekcematozne promjene kože. Incidencija bolesti u razvijenim zemljama iznosi 15 do 20 % djece i do 5% mladih odraslih osoba.

Dijagnoza bolesti postavlja se na osnovu različitih dijagnostičkih kriterija, a svima je zajednički svrbež kože kao dominantni simptom, zatim ekcematozne promjene kože na predilekcijskim mjestima te kronični ili kronično-recidivirajući tijek bolesti s poboljšanjima i pogoršanjima.

Upalna reakcija kože kod atopijskog dermatitisa posredovana je djelovanjem limfocita i keratinocita. Glavnu ulogu u upalnim zbivanjima imaju pomoćnički T limfociti (Th, T helper) , posebice Th2, ali i Th22 i Th17, koji stvraju upalne tvari interleukine (Ll-4, IL-5, IL-17, IL-22). Keratinociti oboljelih od AD stvaraju upalne citokine i kemokine, koji dodatno pogoršavaju upalu. Studije su pokazale da je utjecaj upalnih citokina i upalnih stanica prisutan i u naizgled zdravoj te zdravoj  koži oboljelih. Prisutnost subkliničke  ili infra kliničke upale ( mikroupale) predstavlja bazu za  proaktivno liječenje atopijskog dermatitisa, što znači primjenu topičkih kortikosteroida ili inhibitora kalcineurina 2 puta tjedno na područja kože koja često budu upaljena, a trenutno koža izgleda uredno.

U akutnim lezijama atopijskog dermatitisa prevladava limfocitni infiltrat pretežno Th2 tipa, koji stvaraju upalne tvari, interleukine IL-4 , IL-5 i IL-10. U kroničnoj upali vidimo povećan broj Th17 i Th1 limfocita. Povišena razina IL-4 dovodi do povišenih vrijednosti IgE protutijela, dok IL-5 potiče aktivaciju eozinofila.

Funkcija stratum korneuma ovisi o pravilnoj diferencijaciji keratinocita, pH kože, sastavu lipida kože, sastavu enzima te mikrobioma kože.

Oboljeli od AD imaju poremećenu funkciju kožne barijere. Glavni strukturni protein kože filagrin ima glavnu ulogu u održavanju kožne barijere.  Oko 20-40% oboljelih od AD imaju mutaciju za filagrin, ali svi oboljeli, bez obzira na mutaciju, imaju poremečaj kožne barijere.  Treba naglasiti i da 60% ljudi koji imaju mutaciju za filagrin nema atopijski dermatitis. Upala smanjuje ekspresiju filagrina, a   to dovodi do povećanog gubitka vode (TEWL, transepidermal water loss) i pojačanog ulaska alergena u kožu.  Obzirom da Th2 dominantni imuni odgovor smanjuje ekspresiju filagrina, mikroupala u naizgled zdravoj koži oslabljuje kožnu barijeru. Zbog toga je bitna primjena emolijensa koji popravljaju oštećenu barijeru kože i smanjuju mikroupalu.

Nedostatak lipida u površinskom sloju kože (stratum corneum) te poremećen omjer lipida (kolesterol, esencijalne masne kiseline i ceramidi) uz nedostatak filagrina uzrokuje mikrofisure na koži, što pak dovodi do direktne ekspozicije završetaka živaca i upalnih stanica čimbenicima okoliša. Defekt kožne barijere ima glavu ulogu u alergijskoj senzibilizaciji.

Atopijski dermatitis je kompleksna bolest u koju su uključeni genetski čimbenici te čimbenici okoliša. Poremećena je stanična i humoralna imunost. Neki pacijenti imaju karakteristične kliničke znakove bolesti, ali nemaju povišena IgE protutijela. Takav oblik bolesti naziva se „intrinzički AD“. Različiti vanjski čimbenici, kao što su sapuni, alergeni, mehanička iritacija oštećuju kožnu barijeru i dovode do imunog odgovora.

Prema težini bolesti atopijski dermatitis se može klasificirati SCORAD indeksom, gdje blagi oblici bolesti imaju index 0-25, srednje teški 25-50 te teški više od 50.

Obzirom na dob razlikujemo rani početak bolesti (između druge i šeste godine života), početak u dječjoj dobi (6-12 god), početak u adolescenciji (12-18 god) , početak u odrasloj dobi (18-60 god) te kasni početak (nakon 60 godina).

Atopijski dematitis kod novorođenčadi predstavlja veliki terapijski izazov obziroma na povećan omjer površine tijela prema tjelesnoj težini , što povećava rizik od sistemskih nuspojava primjene lijekova. Koža novorođenčadi je specifična po tome što ima tanji epidermis, manje prirodnog faktora ovlaživanja (NMF, natural moisturizing factor), manje lipida. Ph kože novorođenčadi je viši kao i stupanj proliferacije stanica kože što dovodi do jačeg ljuštenja.  U novorođenčadi se atopijski dermatitis uglavnom prezentira na glavi, vratu i ekstenzornoj površini ekstremiteta. Pelenska regija je uglavno pošteđena. Lezije na koži su često eksudativne uz nedostatak karakteristične lihenifikacije kože.

Većina novorođenčadi s blagim i srednje teškim oblikom bolesti nemaju respiratorne alergije niti povišena IgE protutijela, pa kažemo da imaju intrinzički oblik AD. Rani početak bolesti najčešće je vezan za ekstrinzički oblik AD. Vrsta alergena koja pogoršava bolest se razlikuje prema dobi. Tako su kravlje mlijeko i jaja najčešći alergeni u novorođenačkoj dobi , dok su alergije na peludi povezane s hranom karakteristične za stariju dječju dob i odraslu dob. Alergije na hranu u ranoj dječjoj dobi uglavnom su prolaznog karaktera. Polovica dojenčadi koja imaju alergiju na kravlje mlijeko gube istu do treće godine života. Niska razina specifičnih IgE protutijela, slaba reaktivnost u kožnom (prick) testu te blaži oblik bolesti su prognostički faktor za gubitak alergije na hranu.

Rekativno liječenje atopijskog dermatitisa je uobičajeno i sastoji se od primjene topičkih kortikosteroida ili topičkih inhibitora kalcineurina uz eventualnu primjenu antibiotika  na područja zahvaćena ekcemom ,uz primjenu emolijensa svakodnevno.

Proaktivni pristup liječenju djeluje na subkliničku upalu, odnosno mikroupalu. Započinje se intenzivnom protuuapalnom terapijom do smirivanja ekcema, a nastavlja se dugotrajnom intermitentnom primjenom slabijih protuupalnih topičkih  preparata na kožu koja je bila zahvaćena. Takva se terapija provodi i do 5 mjeseci intermitentno kortikosteroidima te do godinu dana topičkim inhibitorima kalcineurina. Uz to se preporuča  svakodnevna primjena emolijensa na cijelu kožu. Takav pristup dovodi do bolje kontrole bolesti i manjeg broja pogoršanja.

Uloga emolijensa je važna i u reaktivnom i proaktivnom načinu liječenja, obzirom da smanjuju suhoću kože i svrbež, poboljšavaju hidrataciju, smanjuju gubitak vode iz kože te smanjuju učestalost primjene topičkih kortikosteroida.